Temperaturile scăzute ar putea avea un rol important în prelungirea vieții, iar cercetătorii au găsit un mecanism molecular care explică, cel puțin parțial, fenomenul. Potrivit unui studiu publicat în revista Nature, expunerea la frig stimulează producerea unei molecule numite dihidrobiopterină (BH2). Ea ajută la menținerea sănătății țesuturilor și protejează celulele de acumularea proteinelor deteriorate.
Lucrarea aparține unei echipe de cercetători de la Universitatea din Köln, Germania, coordonată de biologul molecular David Vilchez. Experimentele au arătat că temperaturile moderat scăzute activează o cale metabolică ce pornește din țesutul muscular și are efecte benefice în mai multe zone ale organismului, potrivit Science Alert.
Cercetătorii spun că mecanismul ar putea deschide noi direcții pentru tratamente care să reproducă efectele benefice ale frigului, fără ca organismul să fie nevoit să suporte temperaturi scăzute.
Ce se întâmplă în organism la expunerea la frig
De mai bine de un secol, oamenii de știință observă că temperaturile scăzute pot prelungi durata de viață la mai multe specii, inclusiv viermi, muște, pești și rozătoare. Multă vreme, explicația a fost legată de încetinirea proceselor metabolice. Cercetările recente arată însă un mecanism mult mai complex, în care organismul activează în mod deliberat anumite căi biologice pentru a-și proteja celulele.
Pentru noul studiu s-au folosit viermi din specia Caenorhabditis elegans, un organism frecvent utilizat în cercetările despre îmbătrânire.
Expunerea lor la o temperatură de 15 grade Celsius, despre care se știe că le prelungește viața, a dus la creșterea producției unei enzime numite CAT-4, în special la nivelul mușchilor. Enzima stimulează, la rândul ei, producerea metabolitului BH2.
După ce este sintetizată în țesutul muscular, molecula este transportată către alte țesuturi, unde se transformă în tetrahidrobiopterină (BH4). Aceasta îi permite unei alte enzime, PAH-1, să producă tirozină, un aminoacid important pentru funcționarea organismului.
Potrivit cercetătorilor, această succesiune de procese contribuie la menținerea echilibrului proteinelor și la protejarea țesuturilor pe măsură ce organismul îmbătrânește.
Unul dintre cele mai importante rezultate este legătura dintre BH2 și proteostazie, adică procesul prin care organismul menține proteinele într-o stare funcțională și elimină acumulările anormale.
Când proteinele deteriorate se adună în celule și formează aglomerări, funcționarea lor poate fi afectată. Fenomenul este asociat cu mai multe boli neurodegenerative.
În experimente, activarea căii metabolice identificate a redus acumularea proteinelor dăunătoare la un model de viermi folosit pentru studierea bolii Huntington.
Mai mult, oprirea acestui mecanism a diminuat efectele pozitive ale temperaturilor scăzute asupra longevității. Rezultatul sugerează că frigul acționează și prin activarea unor procese biologice specifice, nu doar prin încetinirea metabolismului.
Altă descoperire importantă este că temperaturile scăzute nu sunt neapărat necesare pentru activarea mecanismului.
Prin modificări genetice, cercetătorii au crescut artificial nivelul enzimei CAT-4 în mușchii viermilor. După intervenție, durata lor de viață a crescut și la temperatură normală sau mai ridicată.
„Am fost cu adevărat surprinși să constatăm că suplimentarea a prelungit semnificativ durata de viață, chiar și la temperaturi standard și mai ridicate”, a explicat David Vilchez.
Lucrul acesta sugerează că unele dintre efectele benefice ale frigului ar putea fi reproduse prin intervenții asupra metabolismului, fără ca organismul să fie expus la temperaturi scăzute.
Cercetătorii au trecut apoi la celulele umane și au verificat dacă mecanismul ar putea fi relevant și pentru ele.
Experimentele pe celule modificate ca să producă proteine legate de boala Huntington și de scleroza laterală amiotrofică (SLA) au arătat că suplimentarea cu BH2 a redus acumularea proteinelor anormale.
Un alt experiment arată că administrarea de BH2 și tirozină a redus semnele morții celulare programate la neuronii motori umani care aveau o mutație asociată cu SLA.
Rezultatele sugerează un posibil rol protector al moleculei și în unele procese de neurodegenerare. Ele nu arată însă că BH2 poate preveni sau trata aceste boli la om.
Autorii studiului consideră că descoperirea acestei căi metabolice ar putea deschide perspective noi în cercetarea îmbătrânirii și a bolilor legate de degradarea proteinelor.
Deocamdată, efectele asupra longevității au fost arătate la viermi, iar rezultatele de pe celulele umane sunt o etapă preliminară. Mai sunt necesare cercetări pentru a stabili dacă mecanismul poate fi folosit în siguranță în organismul uman.
Descoperirea nu înseamnă că expunerea la frig prelungește automat viața oamenilor și nici că suplimentele cu BH2 pot reproduce aceste efecte.
Studiul publicat în Nature oferă totuși o explicație moleculară pentru un fenomen observat de multă vreme. El schițează și o posibilă direcție: în loc să expună organismul la frig, terapiile viitoare ar putea încerca să activeze direct mecanismele celulare prin care temperaturile scăzute ajută la menținerea sănătății țesuturilor.
